Дистрофия сетчатки глаза: патология зрения, которая приводит к серьезным последствиям

Дистрофия сетчатки – это сложный патологический процесс, при котором структурно изменяется внутренняя оболочка глаза. В основе дистрофии лежит расстройство клеточного метаболизма, которое приводит к повреждению тканей глаза и изменению их функционального значения. На ранней стадии дистрофические и дегенеративные процессы в сетчатке глаза клинически никак себя не проявляют и функция зрения субъективно сохраняет свой потенциал почти во всех случаях ранней дистрофии.

Прогрессирует патология обычно в течение нескольких лет, вызывая необратимые повреждения сетчатой оболочки и расстройство зрительного аппарата, что приводит к слабовидению и развитию вторичных осложнений: катаракты, глаукомы, отслойки сетчатки. Лечение и профилактика дистрофических изменений (особенно у лиц с наследственной предрасположенностью) в сетчатке глаза – одна из приоритетных задач терапевтической офтальмологии в решении проблем массовой распространенности офтальмологических заболеваний.

Патогенетические и морфогенетические особенности

Глаз человека содержит три оболочки: внешнюю (фиброзную), среднюю (сосудистую) и внутреннюю. Внутренняя тонкая оболочка, прилегающая к стекловидному телу с одной стороны и сосудистой оболочке глазного яблока с другой, называется сетчаткой или ретинальной оболочкой. Зрительная часть сетчатки содержит большое количество светочувствительных сенсорных нейронов – фоторецепторов, обеспечивающих восприятие, преобразование и первичную обработку излучения видимой части электромагнитного спектра с дальнейшей передачей нервных импульсов в головной мозг. Другими словами, зрительная часть ретинальной оболочки отвечает за взаимодействие оптической системы глаза (зрительного анализатора) и зрительных отделов мозга.

Дистрофические процессы в сетчатой оболочке всегда сопровождаются расстройством микроциркуляции, истончением кровеносных сосудов и нарушением трофики тканей глаза, в результате чего развиваются метаболические патологии и замедляется транспорт продуктов метаболизма. По этиологическому фактору такие дистрофии могут быть приобретенными или врожденными. Генетически обусловленные дистрофии развиваются в период внутриутробного развития плода и передаются различными путями наследования, включая аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные цепочки передачи мутирующих генов.

Морфогенетически дистрофия сетчатки может проявляться следующими изменениями:

  • скопление веществ, в норме свойственных данной клетки, но в количестве, в несколько раз превышающем референсные значения;
  • избыточное накопление в клетках глаза продуктов метаболизма в результате распада клеточных структур;
  • скопление веществ, которые в норме не должны встречаться в данных клеточных структурах.

Ретинальная дистрофия накопления (врожденная форма) характеризуется наследственной мутацией генов и врожденным нарушением метаболизма белков, жиров или углеводов.

Обратите внимание! Четкой гендерной предрасположенности к дистрофии сетчатки не выявлено, но частота выявления патологии у женщин незначительно выше, чем у мужчин (специалисты предполагают, что на данный показатель влияет только общая женской и мужской человеческой популяции на момент исследования).

Причины

Основными причинами приобретенных дистрофий сетчатки офтальмологи называют заболевания, влияющие на систему гемостаза и функциональное состояние сосудов, так как для поддержания нормальной работы зрительного аппарата требуется достаточное количество питательных веществ и кислорода, которые поступают в ткани глаза вместе с кровью. Если кровообращение и лимфоток нарушаются (замедляется циркуляция крови и лимфы), в сосуды глазного дна поступает недостаточный объем крови, что приводит к развитию дефицита и начальным дистрофическим изменениям сетчатки и глазного дна.

Дистрофические процессы в сетчатой оболочке глаза

Нехватка необходимых витаминов, минералов и других питательных веществ, необходимых для здоровья глаз, может возникать при низком качестве питания, эндокринных расстройствах, болезнях крови (в частности, различных формах анемии), наличии вредных привычек (этиловый спирт и токсичные вещества, содержащиеся в табачном дыме, разрушают часть поступающих витаминов и нарушают их всасывание).

Гипоксия тканей глаза при отсутствии регулярных прогулок и также негативно сказывается на трофических свойствах тканей глаза и может вызвать дегенеративно дистрофические изменения различных отделов сетчатки. У лиц пожилого возраста ретинальная дистрофия является следствием естественных процессов старения, при которых происходит постепенное обезвоживание клеток и замедление обменных процессов.

В числе других причин, которые могут вызвать эссенциальную или вторичную дистрофию сетчатки, следующие факторы:

  • инфекционные или инфекционно-воспалительные заболевания глаз (конъюнктивит, ячмень, блефарит и др.);
  • различные дефекты зрения и аномалии рефракции (фактор повышенного риска – миопия, при которой изображение фокусируется не на сетчатке глаза, а в плоскости перед ней);
  • травмы глаз, черепно-мозговые травмы, повреждения шейного и шейно-грудного отдела позвоночника;
  • хирургические вмешательства на органах зрения с последующим рубцеванием тканей;
  • иммунопатологические системные заболевания (муковисцидоз, ревматизм и др.);
  • сахарный диабет;
  • болезни сердца и сосудов (атеросклероз, транзиторные ишемические атаки, постинфарктное состояние, ишемическая болезнь и т. д.).

Факторами риска различных дегенеративно-дистрофических поражений сетчатки у плода в период внутриутробного развития являются инфекционные заболевания, врожденные пороки сердца и заболевания сосудов. Со стороны матери – несбалансированное питание, прием эмбриотоксичных и тератогенных лекарств, плохие условия труда и проживания.

Дегенерация желтого пятна сетчатки глаза

Как проявляется ретинальная дистрофия

Симптомы дистрофии сетчатки начинают проявляться уже при выраженных структурных и функциональных изменениях, которые по мере прогрессирования затрагивают все слои: пигментный, фотосенсорный, зернистый слой, наружную пограничную мембрану, ганглионарные клетки и т. д. На начальной стадии патология протекает бессимптомно, что создает определенные трудности с ранним выявлением и дальнейшей коррекцией.

По мере прогрессирующего ухудшения кровообращения в сосудах сетчатки пациенты замечают появление симптомов, преимущественно выражающихся в расстройстве зрительной функции. Если на данном этапе не провести необходимую терапию, патология может привести к истончению и разрыву сетчатки, интраокулярным кровоизлияниям, отслойке сетчатки, злокачественному слабовидению и полной утрате зрения.

Возможные симптомы нейро-дегенеративной дистрофии сетчатки глаза:

  • потеря способности ориентироваться в плохо освещенных помещениях;
  • невозможность читать или писать без яркого света;
  • снижение резкости и остроты бокового (периферического) зрения;
  • ухудшение цветовосприятия;
  • появление туманных пятен или бликов перед глазами.

В некоторых случаях возможно появление неврологических синдромов: головной боли, шума в ушах, головокружения, «мушек» или ряби перед глазами. Около 28% пациентов с выраженными дистрофическими изменениями сетчатки жалуются на давящую или пульсирующую боль в области глазниц.

Индивидуальные проявления и другие симптомы ретинальной дистрофии зависят от того, в какой клинической форме протекает заболевание.

Клинические формы

Классификация ретинальных дистрофий проводится по этиологическому фактору, локализации и площади патологических структурных изменений и другим объективным характеристикам, определяющим особенности течения дегенеративно-дистрофического процесса.

Клинические формы ретинальной дистрофии

Клинические формы ретинальной дистрофии сетчатки

Методы лечения

Лечение деструктивных изменений в сетчатой оболочке направлено, в первую очередь, на купирование нейродегенеративного процесса и остановку дальнейшего прогрессирования. Процессы регенерации в поврежденных тканях сетчатки протекают крайне медленно, поэтому восстановить утраченную остроту зрения в полном объеме при данной патологии невозможно. Все терапевтические и хирургические методы лечения позволяют наладить обменные процессы и микроциркуляцию, а также восстановить нормальные трофические показатели патологически измененных тканей, что предупреждает дальнейшую потерю зрения.

Препараты

Медикаментозная терапия при нейродегенеративной деструкции сетчатки малоэффективна, но она является важной частью комплексного поддерживающего и восстановительного лечения, необходимого для профилактики осложнений и более качественной коррекции дистрофически измененных участков внутренней оболочки глаза.

В зависимости от индивидуальных показаний в схему лечения включают следующие препараты:

  • Корректоры микроциркуляции и ангиопротекторы (дипиридамол, никотиновая кислота, пентоксифиллин, троксерутин, рутозид). Препараты данной группы улучшают реологические свойства крови, снижают ее вязкость, в результате чего облегчается циркуляция и доставка питательных веществ к поврежденным тканям глазам. Ангиопротекторы также укрепляют стенки сосудов, предупреждают их ломкость и возникающие на фоне этого кровоизлияния – фактор повышенного риска отслоения сетчатки.
  • Антигипоксанты («Мексидол», «Элькар», «Римекор»). Эти препараты являются мембранопротекторами, повышают резистентность тканей к воздействию различных повреждающих факторов, блокируют перекисное окисление жиров, проявляют антиоксидантную активность. Особенно эффективны антигипоксанты при признаках гипоксии тканей глаза, так как они снижают потребность клеток в кислороде и улучшают его доставку к поврежденным структурам.
  • Антиагреганты («Трентал», «Аспирин», «Пентоксифиллин»). Антиагреганты препятствуют сливанию тромбоцитов и образованию кровяных сгустков.
  • Препараты искусственной слезы («Визин», «Систейн ультра»). Искусственные заменители человеческой слезы при дистрофии сетчатки применяются в рамках слезозаместительной терапии и помогают поддерживать нормальный уровень увлажненности глаза.

Лечение обязательно дополняется приемом витаминно-минеральных добавок, содержащих рутин, аскорбиновую кислоту, цинк, лютеин, каротиноиды, витамины A и E.

Физиотерапия

Физиотерапия также недостаточно эффективна в лечении дистрофических поражений сетчатки и может применяться только в комплексе с другими методами. Наиболее эффективными методами восстановления поврежденных тканей глаза в физиотерапии считаются:

  • лазеротерапия;
  • магнитофорез;
  • электрофорез;
  • электростимуляция;
  • фотостимуляция.

Применять физиотерапию в лечении офтальмологических заболеваний можно только при отсутствии острых воспалительных, инфекционных и опухолевых заболеваний глаз. Курс подбирается индивидуально и может состоять из 3-10 процедур.

Микрохирургическое лечение (ППЛК)

Одним из наиболее эффективных методов лечения на сегодняшний день является периферическая профилактическая лазерная коагуляция с использованием аргонового лазера. Данное устройство не только останавливает деструкцию сетчатки, но и стимулирует обменные и регенеративные процессы, что положительно влияет на функциональное состояние зрительного анализатора в целом.

Особенности операции:

  • воздействие лазерного потока вызывает коагуляцию (свертывание) поврежденных тканей, что позволяет эффективно останавливать дальнейшую деструкцию слоев сетчатки и регрессирование зрительной функции;
  • метод является бескровным, наложение швов не требуется;
  • во время операции также достигается сращение сетчатки с сосудистой оболочкой глазного яблока, что снижает риски ее отслойки;
  • на глаз пациента надевается специальная линза с противоотражающим напылением;
  • лазерный луч подается в полость глаза через световоды, а врач контролирует весь процесс стереомикроскоп (при необходимости проводится коррекция наведения и фокусирования).

Положительные результаты после применения лазерной коагуляции отмечаются почти у 70,2% пациентов, поэтому на сегодняшний день это единственный эффективный метод лечения дистрофических поражений сетчатки глаза.

Лазерная коагуляция сетчатки глаза
Лазерная коагуляция

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на поддержание нормальной работы сосудов, расположенных в органах зрения, так как важнейшим фактором развития ретинальной дистрофии является расстройство кровообращения.

  1. Одним из основных элементов профилактики патологических состояний сетчатки глаза является сбалансированное питание с достаточным содержанием веществ, необходимых для здоровья глаз. Регулярно в рационе должны присутствовать бобовые, морковь, шпинат, болгарский перец, томаты, яйца кур и перепелов, мясо, молочные продукты. Большое количество лютеина содержится в пище растительного происхождения: крупах, овощах, листовых салатах, зелени, ягодах.
  2. Для нормального кислородного обмена в тканях глаза важно ежедневно совершать прогулки на свежем воздухе, подальше от автомагистралей и промышленных заводов.
  3. Если профессиональная (или учебная) деятельность связана с длительным использованием компьютера, планшета или других электронных устройств с необходимостью постоянного зрительного взаимодействия с экраном, на время работы необходимо надевать специальные защитные очки. Также следует ограничивать время работы за компьютером или просмотра телепередач.
  4. Гимнастику для глаз необходимо выполнять ежедневно: это поможет улучшить кровообращение в сосудах глаза и наладить оптимальную скорость метаболических процессов.
  5. В летний период или в дни активного солнцестояния необходимо обязательно использовать солнцезащитные очки с подходящим защитным фильтром.

Посещать офтальмолога с профилактической целью следует 1 раз в год. При наличии сопутствующих заболеваний (болезней сердца, сахарного диабета) необходим профильный контроль специалистов и офтальмологический осмотр не реже 2 раз в год.

Дистрофия сетчатки – довольно опасное патологическое состояние, никак не проявляющее себя на ранней стадии. Но в случае прогрессирования способно привести к значительной утрате зрительной функции. Эффективное лечение с точки зрения восстановления утраченного зрения при дистрофии сетчатки невозможно, поэтому важно обеспечивать своевременную профилактику и ежегодно посещать офтальмолога для оценки остроты зрения и функционального состояния структурных элементов.

Читайте также: ПХРД сетчатки глаза

Ссылка на основную публикацию
error: Content is protected !!
Adblock
detector